Главная -> Книги

(0) (1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8) (9) (10) (11) (12) (13) (14) (15) (16) (17) (18) (19) (20) (21) (22) (23) (24) (25) (26) (27) (28) (29) (30) (31) (32) (33) (34) (35) (36) (37) (38) (39) (40) (41) (42) ( 43 ) (44) (45) (46) (47) (48) (49) (50) (51) (52) (53) (54) (55) (56) (57) (58) (59) (60) (61) (62) (63) (64) (65) (66) (67) (68) (69) (70) (71) (72) (73) (74) (75) (76) (77) (78) (79) (80) (81) (82) (83) (84) (85) (86) (87) (88) (89) (90) (91) (92) (93) (94) (95) (96) (97) (98) (99) (100) (101) (102) (103) (104) (43)

27. АНЕСТЕЗИЯ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА МИТРАЛЬНОМ И АОРТАЛЬНОМ КЛАПАНАХ СЕРДЦА

Robert J. Byrick, M.D., and A. Stephane Lambert, M.D.

1. Какие факторы вызывают снижение сердечного выброса, типичное для тяжелого поражения митрального и аортального клапанов?

Причина снижения сердечного выброса (СВ) при пороках аортального и митрального клапанов заключается прежде всего в падении ударного объема (УО), сопровождаемом компенсаторными гемодинамическими изменениями. При каждом конкретном типе поражения клапанов преобладает влияние определенных обстоятельств. Важное значение для снижения СВ имеют следующие пять факторов:

1. Частота сердечных сокращений. 4. Сократимость миокарда.

2. Тип ритма сердца. 5. Постнагрузка.

3. Преднагрузка на желудочки.

2. Каким образом каждый из этих факторов влияет на величину УО у больных с пороками сердца?

1. Частота сердечных сокращений. Любое снижение УО обычно сопровождается увеличением частоты пульса, что позволяет поддерживать СВ. Однако при наличии клапанного поражения компенсаторные возможности тахикардии достигают предела, когда продолжительность диастолы уже не может обеспечить заполнение желудочков или кровоснабжение миокарда желудочков. Гипоперфузия ведет к ищемии миокарда, особенно если скорость поглощения кислорода миокардом велика. При фиксированном малом значении УО, вызванном стенозом митрального клапана, для поддержания СВ необходимо развитие тахикардии. Бра-дикардия существенно снижает СВ. При различных патологических состояниях анестезиолог должен использовать лекарственные средства для оптимизации частоты сердечных сокращений (ЧСС) и поддержания СВ.

2. Тип ритма сердца. В нормальных условиях сокращение предсердий обеспечивает около 15% заполнения левого желудочка. Утрата синхронизации работы предсердий и желудочков (например, при фибрилляции предсердий) снижает диастолическое заполнение левого желудочка и УО. Эффект внезапно развивающихся аритмий более выражен при некоторых типах клапанных пороков (например, при стенозе аортального клапана) или при сопутствующей дисфункции желудочков (снижение их податливости). Падение СВ или УО при внезапно развившейся аритмии зависит от частоты сокращений желудочков, развивающихся компенсаторных вегетативных изменений и состояния миокарда. Важно, что применение кардиостимуляции во время операции также может приводить к утрате атриовентрикулярной синхронизации и нарушению заполнения желудочков.

3. Преднагрузка. Этот показатель характеризует степень конечно-диастолического растяжения волокон миокарда, или конечно-диастолический объем. Конечно-диастолический

интенсивной терапии. Наконец, для обеспечения щадящего режима необходимо снижение нагрузки на больного после перевода из палаты интенсивной терапии.

ЛИТЕРАТУРА

1. Cheng DCH: Perioperative Care in Cardiac Anesthesia and Surgery. Austin, TX, R.G. Landes, 1999.

2. Estefanous EG: Cardiac Anesthesia. Principles and Clinical Practice, 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams &

Wilkins, 2000.

3. Kaplan JA (ed); Cardiac Anesthesia, 4th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1999.

4. Miller RD (ed): Anesthesia, 5th ed. Philadelphia, Churchill Livingstone, 2000.

5. Thys D (ed): Textbook of Cardiothoracic Anesthesiology New York, McGraw-Hill, 2001.



27. Анестезия при операциях на митральном и аортальном клапанах сердца 145

объем левого желудочка определяется функцией левого желудочка, однако эффективная преднагрузка левого желудочка также определяется и внутрисосудистым объемом крови, емкостными характеристиками вен и функцией самого левого желудочка. Преднагрузка зависит от функции желудочков: она возрастает при снижении податливости левого желудочка и при неизменном внутрисосудистом объеме или клапанном поражении. Для точной оценки преднагрузки клиницист должен понимать эти сложные взаимоотношения, так как при клапанных пороках они также могут нарушаться.

4. Сократимость желудочков. Сократимость - состояние инотропной функции сердца, она часто снижается при аортальных и митральных пороках. Систолическая дисфункция часто связана с нарушениями расслабления сердца в диастолу Диастолическая дисфункция отмечается при поражении клапанов и компенсаторной гипертрофии желудочков, вызванной перегрузкой объемом или давлением.

5. Постнагрузка. Данный показатель характеризует сопротивление опорожнению желудочка и определяется степенью заполнения желудочка (радиус), толщиной миокарда (гипертрофия), состоянием функции аортального клапана и системным сосудистым сопротивлением. Увеличение напряжения миокарда, вызванное повышением постнагрузки, может спровоцировать ишемию миокарда. Пороки клапанов и компенсаторные механизмы, развивающиеся при длительной адаптации к сниженному УО, изменяют постнагрузку на желудочки.

3. Как анестезиолог может компенсировать изменения сердечного выброса?

Анестезиолог должен руководствоваться принципами патофизиологии при работе с больными, страдающими пороками митрального и аортального клапанов. Лечение требует использования физиологических и фармакологических вмешательств, включая анестетики для оптимизации СВ. Патофизиологические подходы к конкретным типам клапанных поражений обобщены в вопросах 4-7.

4. За счет чего снижается сердечный выброс при стенозе аортального клапана (аортальном стенозе - АС)?

При АС возникает классическая картина перегрузки желудочка давлением, так как для преодоления высокого сопротивления изгнанию необходимо высокое конечно-диастолическое давление. Для компенсации и подцержания значения УО левый желудочек гипертрофируется. Эта гипертрофия приводит к образованию толстостенной, небольшой по объему камеры, которая не расширена (концентрическая гипертрофия). Снижается диастолическая податливость левого желудочка, что приводит к повышению конечно-диастолического давления, передающегося на легочные сосуды. Если конечно-диастолическое давление вдруг резко возрастет, то у больного может развиться отек легких. Для обеспечения нормальной преднагрузки левого желудочка необходим синусовый ритм, который обеспечивает до 40% конечно-диастолического заполнения. Поскольку левый желудочек утолщается и становится неподатливым, уменьшение продолжительности диастолической перфузии или диастолического давления может спровоцировать ишемию миокарда и его инфаркт Сильное напряжение миокарда приводит к повышению потребления кислорода. Анестезиолог должен избегать резких колебаний ЧСС или АД; препараты, подавляющие функцию миокарда, следует использовать с осторожностью. Реанимация больных с тяжелым митральным стенозом и фибрилляцией желудочков - трудная задача.

5. За счет чего происходит снижение сердечного выброса при недостаточности аортального клапана (аортальной недостаточности - АН)?

АН приводит к классической картине перегрузки левого желудочка объемом. Из-за регургитации крови в диастолу из аорты в левый желудочек происходит увеличение его конечно-диастолического объема. При хронических состояниях полость левого желудочка расширяется, компенсаторные механизмы сводятся к эксцентрической гипертрофии. Любое увеличение сопротивления току выталкиваемой крови (например, увеличение сосудистого сопротивления) повышает степень регургитации и приводит к дальнейшему расширению



полости желудочка. Анестезиолог должен поддерживать высокую ЧСС для уменьшения продолжительности диастолы, в которую происходит регургитация. Брадикардию допускать нельзя. Имеются пределы ЧСС, которые пациенты этой группы могут переносить. Они определяются, главным образом, возможностью ишемии миокарда. Системная вазодилатация улучшает изгнание крови из левого желудочка и уменьшает степень регургитации в диастолу-с этой целью используют нитропруссид натрия. У больных с недостаточностью аортального клапана часто отмечается и сопутствуюшее нарушение функции миокарда, следовательно, нужно избегать назначения препаратов, мощно подавляющих функцию миокарда.

6. За счет чего происходит снижение сердечного выброса при стенозе митрального клапана (митральном стенозе - МС)?

МС нарушает диастолическое заполнение левого желудочка. Для обеспечения адекватной преднафузки требуется время, поэтому ЧСС следует поддерживать на уровне, соответствующем условиям покоя до операции. Не допускаются ни брадикардия, ни тахикардия. Важно помнить, что сокращение предсердий обеспечивает около 40% заполнения желудочков. Поэтому внезапный переход на фибрилляцию предсердий может привести к выраженной гипотензии и отеку легких. Часто в результате МС развивается легочная гипертензия. Анестезиолог должен тщательно подбирать дозы препаратов, учитывая снижение длительности циркуляции крови из-за постоянно низкого СВ. Искусственная вентиляция легких с положительным давлением повышает легочное сосудистое сопротивление и может ухудшить функцию правого желудочка. Гипоксия, гиперкапния и увеличение уровня оксида азота могут увеличить легочное сосудистое сопротивление и спровоцировать правожелудочковую недостаточность, которая потребует активного лечения. Расширение полости правого желудочка и его недостаточность снижают заполнение левого желудочка за счет смещения межжелудочковой перегородки. Этот процесс известен как желудочковая взаимозависимость.

7. За счет чего происходит снижение сердечного выброса при недостаточности митрального клапана (митральной недостаточности - МН)?

МН приводит к перефузке левого желудочка объемом. Увеличение давления в левом предсердии, вызванное регургитацией крови в систолу, ведет к увеличению давления в легочной артерии. Любое повышение сопротивления изгнанию крови из левого желудочка увеличивает регургитацию. Если МН развилась остро, времени для компенсаторного расширения желудочка недостаточно. Неподатливость левого желудочка приводит к повышению конечно-диастолического давления. Такое развитие событий наблюдается обычно при отрыве сосочковой мышцы в результате острого инфаркта миокарда. Если МН хроническая, эксцентрическая дилатация левого желудочка формирует расширенную, податливую камеру сердца, более низкое давление легочной артерии и с меньшей частотой вызывает отек легких. Анестезиолог должен стараться поддерживать высокую ЧСС и низкое периферическое сосудистое сопротивление для снижения величины регургитации крови в диастолу - таким образом удается оптимизировать СВ. Следует предотвращать гипотензию и ишемию миокарда. Препараты, подавляющие функцию миокарда, назначают с осторожностью.

8. Какие компенсаторные механизмы позволяют поддерживать величину сердечного выброса у больных с гемодинамически значимым клапанным пороком?

Компенсаторные механизмы при поражении клапанов сердца могут варьировать в зависимости то того, остро или хронически развивается порок. Острые изменения опосредованы активностью автономной нервной системы и характеризуются повышением симпатической активности, что приводит 1) к повышению ЧСС, 2) увеличению общего сосудистого сопротивления и 3) усилению сократимости миокарда.

Хронические компенсаторные изменения заключаются в перестройке желудочков и легочных сосудов. При перефузке желудочка объемом повышение конечно-диастолического объема обеспечивает нормальное значение УО при меньшей степени сокращения волокон миокарда. В то же самое время гипертрофия миокарда приводит к увеличению числа сокращаю-



(0) (1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8) (9) (10) (11) (12) (13) (14) (15) (16) (17) (18) (19) (20) (21) (22) (23) (24) (25) (26) (27) (28) (29) (30) (31) (32) (33) (34) (35) (36) (37) (38) (39) (40) (41) (42) ( 43 ) (44) (45) (46) (47) (48) (49) (50) (51) (52) (53) (54) (55) (56) (57) (58) (59) (60) (61) (62) (63) (64) (65) (66) (67) (68) (69) (70) (71) (72) (73) (74) (75) (76) (77) (78) (79) (80) (81) (82) (83) (84) (85) (86) (87) (88) (89) (90) (91) (92) (93) (94) (95) (96) (97) (98) (99) (100) (101) (102) (103) (104)