23. Опишите изоволюмическое сокращение левого желудочка.

В самом начале систолы желудочек сокращается, что приводит к резкому повыщению внутрижелудочкового давления. До тех пор, пока оно не превысит давление в аорте, аортальный клапан остается закрытым, и объем желудочка не меняется.

ЛИТЕРАТУРА

1. Вайе АЕ, Geha AS, Hammond GL, et al: Glenns Thoracic and Cardiovascular Surgery, 6th ed. Norwalk, CT,

Appleton & Lange, 1996.

2. Berne RM, Levy MN: Cardiovascular Physiology 8th ed. St. Louis, Mosby 2001.

3. Fuster V, Alexander RW, ORourke RA, et al (eds): Hursts The Heart, 10th ed. New York, McGraw-Hill, 2000.

4. Sabiston DC, Spencer FC: Surgery of the Chest, 6th ed. Philadelphia; W.B. Saunders, 1995.

5. Spiegel TV, Wietasch G, Hoefl A: Basics of myocardial pump function. Thorac Cardiovasc Surg 46:237-241, 1998.

. Патофизиология приобретенных заболеваний сердца

4. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОСТРОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА

Paula Flummerfelt Guinnip, M.D.

1. Поддерживается ли аэробный метаболизм в условиях острой коронарной окклюзии?

Нет Аэробное производство энергии полностью прекращается. Менее эффективный анаэробный путь метаболизма глюкозы до молочной кислоты позволяет лишь частично удовлетворить энергетические потребности клеток.

2. Поддерживается ли заряд клеточной мембраны в условиях острой ишемии?

Нет После истощения энергии фосфатных связей прекращается работа ионных насосов. В результате происходит пассивный транспорт ионов калия из клетки и ионов натрия внутрь нее, что приводит к потере заряда мембраны.

3. Происходит ли накопление внутриклеточного кальция при острой ишемии?

Да. После утраты мембраной своего нормального заряда ионы кальция начинают пассивно диффундировать в клетку (потенциалзависимые кальциевые каналы не функционируют).

4. Возможна ли регрессия аномалий сократительной деятельности, возникших после короткого (15 мин) периода ишемии, в случае реперфузии миокарда окигенированной кровью?

5. Возможно ли предотвращение структурных и биохимических изменений после 40-60-минутной ишемии в случае поступления к миокарду нормальной крови?

6. Возможно ли восстановление жизнеспособности миокарда в случае реперфузии позднее чем через 6 ч?

Нет. В этом случае развивается обширный трансмуральный некроз и восстановление жизнеспособности миокарда маловероятно.

7. Какая доля неишемизированного миокарда участвует в компенсации сократительной деятельности сердца после перенесенного инфаркта?

>70%.

8. Какие факторы препятствуют реализации компенсаторной функции неишемизированного миокарда, соседствующего с пораженным?

Метаболические нарушения, множественное поражение сосудов, постинфарктный кардиосклероз в соседних участках миокарда.

9. Объясните сущность закона Пуазейля в применении к атеросклеротическому поражению венечных сосудов.

Закон Пуазейля описывает силу сопротивления ламинарному току вязкой жидкости, протекающей по цилиндрической трубке, и объясняет гемодинамический эффект сужения венечной артерии. Сила сопротивления току жидкости обратно пропорциональна радиусу трубки в четвертой степени и прямо пропорциональна длине сужения (стенозы >60% имеют критическое значение).

10. Что такое коронарный резерв?

Способность сердечной мышцы увеличить доставку питательных веществ в случае возрастания ее потребностей.

11. Что такое дистантный инфаркт?

Дистально от окклюзированного сосуда развивается коллатеральное кровообращение, которое зависит от состояния другого сосуда. Если в этом сосуде возникает значимый стеноз или если потребность миокарда в кислороде возрастает, резистивные сосуды, получающие кровь из второго сосуда, расширяются. Это приводит к увеличению градиента давления на уровне стеноза второго сосуда и снижению давления наполнения всех коллатеральных сосудов с последующей ишемией зоны коллатерального кровоснабжения. Эти процессы могут привести к формированию удаленного (дистантного) инфаркта.

12. Сколь быстро после окклюзии коронарной артерии развивается коллатеральное кровоснабжение?

Коллатеральный кровоток постепенно увеличивается в течение первых 8-24 ч, к третьему дню его интенсивность удваивается, а полное формирование завершается к концу 1-го месяца.

13. Назовите три компонента, участвующих в регуляции регионарного коронарного кровотока.

1. Метаболическая вазодилатация.

2. Нейрогенная регуляция.

3. Эффекты эндотелия сосудов.

14. Несет ли нормальный эндотелий отрицательный заряд?

Да. Отрицательно заряженная поверхность эндотелия отталкивает лейкоциты и тромбоциты при ее повреждении (если эндотелий оголен). В противном случае этот процесс может привести к адгезии, мифации и активации лейкоцитов, к адгезии и активации тромбоцитов.

15. Сколько кислорода необходимо сердцу для поддержания жизнедеятельности?

1,3 мл кислорода на 100 г мышечной ткани в 1 мин.

16. В каком случае происходит гибель миокарда?

При снижении локального коронарного кровотока ниже 20% от уровня покоя.

17. Что такое гибернация миокарда?

В том случае, если имеется постоянное умеренное снижение коронарного кровотока, локальная сократительная способность миокарда снижается, при этом биохимические процессы не нарушаются. Такое развитие событий может привести к хроническому состоянию пониженной сократимости миокарда, известному как гибернация («спячка») миокарда.

18. Опишите механизм развития гибернации миокарда.

Гибернация миокарда связана со снижением амплитуды колебаний внутриклеточной концентрации кальция, участвующего в сокращении кардиомиоцитов. В нормальных условиях кальций депонируется в цитозоле, эти запасы истощаются при гибернации миокарда. При реперфузии бездействующий миокард способен быстро восстановить утраченные свойства.

19. В чем различие между «спящим» (hibernating myocardium) и «оглушенным» (stunned myocardium) миокардом?

Принципиальное различие заключается в степени снижения коронарного кровотока, которая выше при оглушении миокарда. Оглушение миокарда обычно проходит в течение 1-2 нед., пока восстанавливаются сократительные белки. Обратное развитие возможно