Главная -> Книги

(0) (1) (2) (3) (4) (5) ( 6 ) (7) (8) (9) (10) (11) (12) (13) (14) (15) (16) (17) (18) (19) (20) (21) (22) (23) (24) (25) (26) (27) (28) (29) (30) (31) (32) (33) (34) (35) (36) (37) (38) (39) (40) (41) (42) (43) (44) (45) (46) (47) (48) (49) (50) (51) (52) (53) (54) (55) (56) (57) (58) (59) (60) (61) (62) (63) (64) (65) (66) (67) (68) (69) (70) (71) (72) (73) (74) (75) (76) (77) (78) (79) (80) (81) (82) (83) (84) (85) (86) (87) (88) (89) (90) (91) (92) (93) (94) (95) (96) (97) (98) (99) (100) (101) (102) (103) (104) (6)

5. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОРАЖЕНИЙ КЛАПАННОГО АППАРАТА СЕРДЦА

Paula Flummerfelt Guinnip, M.D., and Robert Steven Riddick, M.D.

1. Какова причина ишемической митральной регургитации - дисфункция папиллярных мышц или поражение прилежащих участков миокарда?

Поражение прилежащих участков миокарда. Выпячивание ишемизированной зоны, происходящее в систолу, приводит к натяжению папиллярной мышцы и хорды в направлении верхушки сердца и латерально, что вызывает соответствующее смещение створок клапана и нарушает их смыкание.

2. Назовите три основных типа митральной регургитации.

Ишемическая, миксематозно-дегенеративная и ревматическая.

только в том случае, если реперфузия произошла до возникновения необратимого повреждения.

20. Опишите реперфузионное повреждение и его клеточные составляющие.

Реперфузионным называется повреждение клеток, возникающее вместо немедленного их восстановления после реперфузии. При повреждении эндотелия вероятна активация лейкоцитов и тромбоцитов. При высвобождении свободных кислородных радикалов возможно повреждение внутриклеточных органелл. Происходит также накопление внутриклеточного кальция, особенно внутри митохондрий, и образование нерастворимых кристаллов.

21. Что такое ишемическая тренировка?

Это адаптивные механизмы, позволяющие кардиомиоцитам выжить, несмотря на временное снижение доставки кислорода. Эти механизмы запускаются кратковременными (5 мин) окклюзиями венечной артерии, что в дальнейшем значительно снижает возможные негативные последствия длительной коронарной окклюзии.

22. Какова максимальная величина стеноза венечной артерии, при которой возможно поддержание коронарного кровотока при нагрузке?

75%. При окклюзии >90% коронарный кровоток может быть неадекватным в покое.

23. Перечислите причины острой окклюзии венечной артерии.

Вазоспазм Тромбоз

Закупорка элементами крови Эмболия

Разрыв атеросклеротической бляшки или Совместное действие перечисленных фак-

кровоизлияние в нее торов

Агрегация тромбоцитов

24. Существуют ли суточные колебания риска развития инфаркта миокарда?

Да. Пик частоты возникновения острого инфаркта миокарда приходится на период времени от 9.00 до 11.00, совпадает с утренним подъемом АД и следует сразу же после периода суточного максимума активности тромбоцитов.

ЛИТЕРАТУРА

1. Baue АЕ (ed): Glenns Thoracic and Cardiovascular Surgery, 6th ed. Norwalk, CT, Appleton & Lange, 1996.

2. Edmunds LH Jr (ed). Cardiac Surgery in the Adult. New York, McGraw-Hill, 1997.



3. Участвует ли сокращение предсердия в заполнении левого желудочка в условиях аортального стеноза?

Сокращение предсердия обеспечивает значительную часть (до 40%) объема наполнения левого желудочка. Как правило, это приводит к тому, что клинические симптомы аортального стеноза проявляются только с развитием фибрилляции предсердий.

4. Как изменяется конечно-диастолическое давление в левом желудочке при критическом аортальном стенозе?

Повышается.

5. Как изменяется конечно-диастолический объем левого желудочка?

Повышается.

6. Насколько увеличивается конечно-систолический объем левого желудочка?

Значительно повышается.

7. Как изменяется ударный объем?

Снижается.

8. Опишите патофизиологические механизмы обмороков при аортальном стенозе.

Возможны различные варианты. Одной из причин является невозможность адекватного увеличения ударного объема сердца в условиях физической нагрузки, когда общее периферическое сопротивление сосудов закономерно снижается. Другой возможной причиной является аритмия при физических нагрузках.

9. Что вызывает развитие застойной сердечной недостаточности при аортальном стенозе? Является ли одновременное нарушение систолической и диастолической функций сердца необходимым условием?

Диастолическая дисфункция развивается по мере утолщения стенки левого желудочка, что снижает податливость желудочка в фазе диастолы. Сниженная податливость требует увеличения давления заполнения левого желудочка, в результате из-за неадекватной предна-фузки и снижения сократительной способности развиваются застойные изменения в легочной ткани. Уменьшение сократимости происходит в том случае, если при увеличении напряжения стенки левого желудочка или постнафузки повышается внутрижелудочковое давление и увеличение толщины миокарда перестает обеспечивать компенсацию.

10. Какой тип гипертрофии миокарда является адаптивным при аортальной регургитации - концентрический или эксцентрический?

Эксцентрический.

П. Назовите непосредственные причины развития эксцентрической гипертрофии и объясните механизм их воздействия.

1. Перефузка объемом, возникающая из-за наличия обратного тока крови.

2. Перегрузка давлением, обусловленная увеличением ударного объе.ма сердца,

12. Перечислите причины аортальной недостаточности.

• Кальцификация аортального клапана.

• Ревматическое поражение (нарушающее нормальное смыкание створок клапана).

• Эндокардит (приводящий к разрушению створок клапана и нарушению его функциональной целостности).

• Расширение корня аорты с увеличение размеров фиброзного кольца.

Другие возможные причины: дегенеративное поражение клапана, системные заболевания соединительной ткани, расслаивающая аневризма аорты.



13. Определите отличия острой и хронической аортальной регургитации.

В случае внезапного развития регургитации конечно-диастолическое давление в левом желудочке увеличено, а при длительном существовании - не изменяется. Пульсовое давление снижается при острой аортальной недостаточности и повышается при хронической. Эффективный сердечный выброс увеличивается при хронической форме и понижается при острой.

14. Почему у больных с аортальной недостаточностью возникает стенокардия?

Потребность миокарда в кислороде резко возрастает по причине увеличенного ударного объема и незначительного повышения давления изгнания.

15. При аортальной недостаточности снижение общего периферического сопротивления сосудов сопровождается увеличением эффективного сердечного выброса, так ли это?

Да, это так. Величина общего периферического сопротивления сосудов является основной детерминантой степени регургитации.

16. Действительно ли при остро возникшей аортальной недостаточности требуется раннее протезирование клапана?

Да, действительно.

17. Правда ли, что при хронической аортальной недостаточности требуется раннее протезирование аортального клапана?

Нет. Если порок некомпенсированный, быстро формируется профессируюшая застойная сердечная недостаточность, развивается тахикардия и снижается сократительная способность левого желудочка. В настоящее время не рекомендуется выполнять протезирование аортального клапана у пациентов, у которых отсутствуют клинические симптомы, даже при выраженной хронической аортальной регургитации.

18. Каковы показания к протезированию аортального клапана у больного с хронической аортальной регургитацией, если у него отсутствует симптоматика?

• Прогрессирующее ухудшение сократительной функции левого желудочка.

• Фракция выброса левого желудочка <55% при диастолическом диаметре, приближающемся к 75 мм.

• Конечно-диастолический размер, приближающийся к 50 мм.

19. Назовите основные причины поражения митрального клапана.

Дегенеративное заболевание митрального клапана, ревматическое и ишемическое поражение.

20. Существует единственная причина стеноза митрального клапана. Назовите ее.

Ревматизм.

21. Правильно ли утверждение, что при наличии стеноза митрального клапана среднее АД на левой руке в покое может составлять 15-20 мм рт.ст.?

22. Объясните, почему при митральном стенозе конечно-диастолическое давление в левом желудочка и сердечный выброс, как правило, снижаются.

При снижении притока крови к левому желудочку его размер нормальный или уменьшенный, что приводит к снижению конечно-диастолического давления в левом желудочке. Уменьшается и ударный объем. Наиболее вероятной причиной снижения сердечного выброса является наличие препятствия притоку крови.



(0) (1) (2) (3) (4) (5) ( 6 ) (7) (8) (9) (10) (11) (12) (13) (14) (15) (16) (17) (18) (19) (20) (21) (22) (23) (24) (25) (26) (27) (28) (29) (30) (31) (32) (33) (34) (35) (36) (37) (38) (39) (40) (41) (42) (43) (44) (45) (46) (47) (48) (49) (50) (51) (52) (53) (54) (55) (56) (57) (58) (59) (60) (61) (62) (63) (64) (65) (66) (67) (68) (69) (70) (71) (72) (73) (74) (75) (76) (77) (78) (79) (80) (81) (82) (83) (84) (85) (86) (87) (88) (89) (90) (91) (92) (93) (94) (95) (96) (97) (98) (99) (100) (101) (102) (103) (104)