эндокардите (менее 2 мес. от операции) чаще поражаются механические клапаны, особенно это характерно для стафилококковой инфекции. При абсцессах клапанного кольца и распространении инфекционного процесса на околоклапанный миокард образуются околоклапанные протечки и нарушается проводимость. Такие инфекционные осложнения часто бывает сложно диагностировать и лечить, частота летальных исходов достигает 70%. Напротив, при поздних вариантах эндокардита, возникающих через 2 мес. после имплантации, чаще поражаются биопротезы и возбудителем является стрептококк. Инфекция обычно ограничена створками клапанов, поэтому абсцессы миокарда и околоклапанные фистулы встречаются редко. Медикаментозная терапия более эффективна, и смертность существенно ниже (примерно, 40%).

4. Околоклапанная фистула. Частота <0,5% на пациента в год. Факторы риска - эндокардит и распространенный кальциноз клапана.

5. Структурные нарушения биопротеза. Через 10 лет в 60-78% случаев отсутствуют структурные изменения при применении двух наиболее часто используемых типов биологических клапанных протезов (Карпентера-Эдвардса и Хэнкока [Hancock]). После 14 лет этот показатель резко снижается - до 45%.

6. Тромбоз и структурные нарушения механического клапана. Эти серьезные осложнения сопровождаются значительным уровнем смертности. Тромбоз клапана чаще всего связан с недостаточно интенсивной антикоагулянтной терапии. Для клапанов госпиталя Сент-Джуди (St. Judes) частота тромбоза составляет примерно 0,1-0,2% на пациента в год. При использовании клапанов Бьорка-Шайли (Bjork-Shiley) этот показатель несколько выше. При возникновении осложнений требуется удалить и заменить протез.

ЛИТЕРАТУРА

1. Edmunds LH: Thrombotic and bleeding complications of prosthetic heart valves. Ann Thorac Surg 44:430-445, 1987.

2. Fullerton DA, Grover FL: Complications from cardiac valve prosthesis. Prosthetic valve endocarditis. In Sabiston DC,

Spencer FC (eds): Surgery of the Chest, 6th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1966, pp 1703-1715.

3. Olinger GN: Replacement of the mitral valve with preservation of the subvalvular apparatus. Ann Thorac Surg

54:189-190, 1992.

4. Pennington DG, Smedira NG, Samuels LE, et al: Mechanical circulatory support for acute heart failure. Ann Thorac

Surg 71: S56-S59, 2001.

5. Sawis GE, Robbins RC, Miller DC, et al: Randomized prospective assessment of bioprosthetic valve durability

Hancock versus Caфentier-Edwards valves. Circulation 88:1155-1164, 1993.

6. Smith JA, Westlake GW, MuUerworth MH, et al: Excellent long-term results of cardiac valve replacement with the St.

Jude Medical valve prosthesis. Circulation 88:1149-1154.

7. Spencer FC, Galloway AC, Colvin SB: Acquired disease of the mitral valve. In Sabiston DC, Spencer FC (eds): Surgery

of the Chest, 6th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1996, pp 1673-1701.

8. Swain JA: Acquired disease of the mitral valve. In Baue AE, Geha AS (eds): Glenns Thoracic and cardiovascular

Surgery, 6th ed. New York, McGraw-Hill, 1996, pp 1943-1959.

XIIL Аортальный клапан

45. СПОСОБЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Reginald G. М. Abraham, M.D.

1. Каково строение аортального клапана?

Аортальный клапан состоит из трех створок - правой, левой и некоронарной (задней). Отверстие правой венечной артерии находится в синусе Вальсальвы правой створки аортального клапана, отверстие левой венечной артерии - в синусе Вальсальвы левой створки. Правая и левая коронарные створки соединяются посредством межкоронарной спайки. Правая коронарная и некоронарная створки связаны передней спайкой. Левая коронарная и некоронарная створки соединяются задней комиссурой.

2. Какие элементы проводящей системы сердца важны в хирургии аортального клапана?

Мембранозная часть межжелудочковой перегородки находится непосредственно книзу от места соединения правой и некоронарной створок, ниже этой части проходит пучок Гиса. Субаортальное распространение кальция при кальцинозе аортального клапана или неосторожное прошивание этой зоны во время хирургического вмешательства могут привести к полной поперечной блокаде сердца.

3. Какие два заболевания аортального клапана имеют наибольшее значение?

Стеноз и недостаточность аортального клапана.

4. Какие причины приводят к возникновению аортального стеноза (АС)?

Обычно это кальциноз, ревматизм, атеросклероз и врожденные пороки. Реже встречаются атеросклеротическое поражение, связанное с гиперхолестеринемией, ревматические заболевания, охроноз (нарушение обмена гомогентизиновой кислоты) и инфекционный эндокардит с образованием массивных вегетации.

5. Какие из этих причин чаще всего вызывают АС?

Кальциноз (например, при врожденном двустворчатом клапане), на втором месте - вторичный возрастной кальциноз, на третьем - ревматизм.

6. Каковы морфологические характеристики ревматического АС?

Слияние комиссуры, фиброз створок с ретракцией и утолщением свободных концов. Обратите внимание на то, что только половина из всех пациентов с так называемым ревматическим АС имели в анамнезе эпизод ревматической атаки.

7. В чем заключается прогрессирование АС?

1. Вследствие увеличения клапанного фадиента и внутрижелудочкового давления возникает гипертрофия желудочка, способствующая нормализации напряжения стенки левого желудочка (закон Лапласа). Эти изменения могут несколько лет поддерживать сердечный выброс на нормальном уровне, предотвращать дилатацию левого желудочка и отдалять появление симптомов заболевания.

2. Длительная гипертрофия желудочков приводит к повреждению сократительных белков, саркомеров и к структурным изменениям интерстициальной ткани с пролиферацией фибробластов и увеличением содержания коллагена.

3. Гипертрофия левого желудочка и связанные с ней изменения ультраструктуры миокарда вызывают диастолическую дисфункцию левого желудочка и увеличение давления в левом предсердии, застойные изменения в легких и вторичную легочную гипертензию. У 50% больных с нормальной систолической функцией левого желудочка отмечаются нарушения диастолической функции.

4. Систолическая дисфункция развивается по причине несоответствия нагрузки и сократительной способности миокарда (степень гипертрофии уже не может компенсировать увеличивающееся напряжение стенки желудочка), а также из-за возникающих вторичных ультраструктурных изменений в миокарде, что также снижает его сократимость.

5. Нормальная величина площади аортального отверстия составляет 2-4 см. Тяжелый АС при площади отверстия <0,7 см и нормальной сократительной способности миокарда сопровождается пиковым градиентом давления в 50 мм рт.ст Средняя скорость кровотока в аорте возрастает на 0,35 mVc в год. Площадь аортального отверстия уменьшается на 0,1 см2 в год. Клапанный градиент возрастает на 10 мм рт.ст. в год.

8. По какой формуле, зная результаты катетеризации полостей сердца, можно рассчитать площадь аортального клапана?

По формуле Горлина (Gorlin).

9. Каковы показания к хирургическому лечению АС?

• Начало клинических проявлений (застойная сердечная недостаточность, стенокардия, обмороки).

• Тяжелый АС (пиковое мгновенное давление >50 мм рт.ст., площадь аортального клапана <0,7 см, максимальная скорость кровотока по данным допплерографии >4,0 mVc) у бессимптомных пациентов.

• Бессимптомные больные с признаками быстрого прогрессирования заболевания (увеличение скорости потока более чем на 0,32 м/с в год, уменьшение площади клапана более чем на 0,12 см в год).

• Тяжелый кальциноз аортального клапана при наличии признаков прогрессирующей гипертрофии левого желудочка (снижение сократимости или увеличение размеров).

10. Каковы величины одно-, двух- и трехлетней выживаемости у неоперированных больных с АС?

50, 30 и 20% соответственно, вне зависимости от степени выраженности симптомов.

11. Какие причины вызывают аортальную недостаточность (АН)?

1. Первичное поражение клапана:

• Ревматическая АН.

• Эндокардит интактного клапана, приводящий к перфорации створок или эрозиям комиссур.

• Врожденная аномалия клапана (обычно двустворчатый клапан).

• Аортит (анкилозирующий спондилит, синдром Рейтера, системная красная волчанка, гигантоклеточный аортит).

2. Поражение корня аорты:

• Эктазия аортального кольца (синдром Марфана или наследственные заболевания). Процесс начинается с синусов Вальсальвы и приводит к образованию грушевидных выпячиваний. АН формируется из-за нарушения процесса смыкания створок клапанов. Зона соединения желудочка с аортой не расширяется.

• Аневризма восходящей аорты (атеросклероз или сифилис).

• Острая или подострая расслаивающая аневризма аорты.

12. Б чем заключается прогрессирование АН?

Острая (расслаивающая аневризма, эндокардит). Обратный ток крови и нормальный венозный возврат из левого предсердия вместе образуют объем, который не может вместить-