Другие возможные осложнения - раневая инфекция, образование гематомы, бактериемия, острый панкреатит и паралич, вызванный окклюзией спинномозговой артерии. Имеются сообщения и о возникновении гемолиза и тромбоцитопении в результате травматизации клеток крови.

10. Что можно предпринять, если применение ВАБК не обеспечило нормализации состояния пациента?

Практически у всех пациентов ВАБК увеличивает сердечный выброс примерно на 20%. Однако ее эффективность в значительной степени зависит от функции самого сердца. Если сердце, несмотря на проводимую инотропную терапию и ВАБК, не может обеспечить адекватную гемодинамику следует использовать более активные способы механической поддержки кровообращения, такие как искусственный левый желудочек или механическое сердце.

11. Эффективна ли ВАБК при правожелудочковой недостаточности?

Хотя основной областью применения ВАБК является левожелудочковая недостаточность, при недостаточности правого желудочка эта методика также может использоваться. Взаимодействия между правым и левым желудочками при ВАБК довольно сложны. Однако, поскольку ВАБК увеличивает коронарный кровоток, то можно ожидать, что улучшится функция правого желудочка, особенно у пациентов с инфарктом правого желудочка. У пациентов с тотальной сердечной недостаточностью при начале ВАБК увеличивается эффективность работы левого желудочка, что приводит к снижению легочного градиента давления и облегчает таким образом задачу правого желудочка. Следовательно, ВАБК может быть эффективна при правожелудочковой недостаточности. При изолированной недостаточности правого желудочка баллон можно помещается в синтетический протез, вшитый в легочный ствол. И, хотя клиническое применение этой методики ограничено, в экспериментах на животных были достигнуты определенные успехи.

ЛИТЕРАТУРА

1. Akomea-Agyin С, Kejriwal N, Franks R, et al: Intraaortic balloon pumping in children. Ann Thorac Surg

67:1415-1420, 1999.

2. Barnett MG, Swartz MT, Peterson GJ, et al: Vascular complications from intraaortic balloons. Risk analysis. J Vase

Surg 19:81-87, 1994.

3. Busch T, Sirbu H, Zenker D, Dalichau H: Vascular complications related to intraaortic balloon counteфulsation. An

analysis often years experience. Thorac Cardiovasc Surg 45:55-59, 1997.

4. Christenson JT, Simonet F, Badel P, Schmuziger M: Optimal timing of preoperative intraaortic balloon pump support

in high-risk coronary patients. Ann Thorac Surg 68:934-939, 1999.

5. Davidson J, Baumgardiner F, Omari B, Milliken J: Intraaortic balloon pump. Indications and complications. J Natl

Med Assoc 90:137-140, 1998.

6. Kim KB, Lim C, Ahn H, Yang JK: Intraaortic balloon pump therapy facilitates posterior vessel off-pump coronary

artery bypass grafting in high-risk patients. Ann Thorac Surg 71:1964-1968, 2001.

7. Lazar JM, Ziady GM, Dummer SJ, et al: Outcome and complications of prolonged intraaortic balloon counteфulsa-

tion in cardiac patients. Am J Cardiol 69:955-958, 1992.

8. McBride LR, Miller LW, Naunheim KS, Pennington DG: Axillary artery insertion of an intraaortic balloon pump.

Ann Thorac Surg 48:874-875, 1989.

9. Mueller HS: Role of intraaortic counteфulsation in cardiogenic shock and acute myocardial infarction. Cardiology

84:168-174, 1994.

10. Nanas JN, Moulopoulos SD: Counteфulsation: Historical background, technical improvements, hemodynamic and

metabolic effect. Cardiology 84:156-157, 1994.

11. Naunheim KS, Swartz MT, Pennington DG, et al: Intraaortic balloon pumping in patients requiring cardiac opera-

tions. Rick analysis and long term follow-up. J Thorac Cardiovasc Surg 104:1654-1660, 1992.

12. Pi K, Block PC, Warner MG, Diethrich EB: Major determinants of survival and nonsurvival of intraaortic balloon

pumping. Am Heart J 130:849-853, 1995.

13. Torchiana DF, Hirsch G, Buckley MJ, et al: Intraaortic balloon pumping for cardiac support. Trends in practice and

outcome, 1968-1995. J Thorac Cardiovasc Surg 113:758-764, 1997.

XVL Послеоперационные осложнения

52. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ И КОАГУЛОПАТИИ

Veena Guru, M.D., and Stephen E. Fremes, M.D.

1. Что является физиологической основой свертывания крови?

Каскад свертывания крови совместно с эндотелием и тромбоцитами является физиологическим механизмом ограничения кровопотери. При повреждении сосуда формируется тром-боцитарная пробка посредством активации, агрегации и адгезии тромбоцитов. Затем с помощью коагуляционного каскада тромбоцитарный агрегат стабилизируется и становится фиб-риновым сгустком. Агрегацию тромбоцитов стимулируют тромбоксан А2 и аденозиндифос-фат (АДФ). Для адгезии и агрегации тромбоцитов требуется присутствие кофактора в виде фибриногена и комплекса фактора Виллебранда и VIH фактора свертывания крови. Существуют два пути образования сгустка: внутренний и внещний.

Внутренний путь активируется при контакте крови с поврежденной сосудистой стенкой в том месте, где обнажается базальная мембрана и коллаген. Это вызывает инициацию пусковых факторов активации тромбоцитов, активацию факторов свертывания крови XII, XI и калликреина. Синтетические поверхности, используемые для коронарного щунтирования, также вызывают активацию по внутреннему пути.

Внешний путь инициируется через тканевый фактор - липопротеин, выделяемый в кровь поврежденной тканью, эндотелием и эритроцитами и активирующий фактор VII. Внешний путь также активируется при кардиохирургических операциях.

Оба пути сходятся и на уровне активации фактора X объединяются в общий путь. Фактор X образует комплекс с тромбоцитарным фактором 3, фактором V и ионами кальция. Этот комплекс превращает протромбин в тромбин. Функции тромбина многообразны, включая превращение фибриногена в фибрин, активацию тромбоцитов, активацию факторов V, VIII-C и XIII, активацию ингибитора свертывания крови (протеина С) и запуск выделения тканевого активатора плазминогена (ТАП) из эндотелиальных клеток. Фибрин, находящийся в виде нерастворимых мономеров, полимеризуется в сгустке в присутствии активированного фактора XIII и кальция.

Для того чтобы кровь сворачивалась в местах повреждения и оставалась жидкой в системном русле, должен поддерживаться баланс между свертывающей и противосвертывающей системами. Для предотвращения избыточного отложения фибрина одновременно со свертыванием крови начинается фибринолиз. Один из его механизмов запускает антитромбин III, инактивирующий факторы свертывания крови II, IX, X, XI, XII и XIII. В противосвертываю-щие процессы также вовлечены протеин С и его кофактор протеин S, разлагающие факторы V и VIII-C. Активный фибринолитик плазмин образуется в результате расщепления плазминогена, которое запускается активированным фактором XII, калликреином и ТАП.

2. Какие методы обследования позволят выявить в предоперационном периоде пациентов с повышенным риском геморрагических осложнений после кардиохирургического вмешательства?

Полный сбор анамнеза с обязательным включением вопросов о наличии кровотечений после ранее перенесенных операций, легкости образования синяков, длительных кровотечений от незначительных порезов, обильных месячных, семейного анамнеза расстройств свертывания крови, отмечавшегося когда-либо снижения количества тромбоцитов, патологии печени, почек, применении противосвертывающих препаратов и антиагрегантов, таких как аспирин и клопидогрел.

Физикальное исследование помогает выявить гематомы, петехии, экхимозы, гемартроз, продолжительную кровоточивость из мест уколов или ранений или симптомы поражения печени.

Стандартные анализы крови, включая определение количества тромбоцитов, протромбиновое время (ПТВ), обычно представляемое в форме международного нормализованного отношения (MHO), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) и время кровотечения. В зависимости от клинической ситуации используются дополнительные методы исследования, позволяющие определить тип коагулопатии: тромбиновое время (ТВ), содержание фибриногена, других факторов свертывания и фактора Виллеб-ранда.

3. Какие основные причины приводят к изменению лабораторных показателей свертывания крови?

• MHO (1-1,2) или ПТВ (12-15 с) отражают внешний и заключительный общий пути свертывания крови. Их значение может возрасти при использовании варфарина, патологии печени, врожденных или приобретенных аномалиях факторов свертывания крови.

• АЧТВ {35-45 с) отражает внутренний и заключительный общий пути свертывания крови. Его значение увеличивается при введении гепарина и врожденных или приобретенных аномалиях факторов свертывания крови.

• Время кровотечения (2-8 мин) отражает функцию тромбоцитов in vivo. Изменяется под действием аспирина или других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), при уремии, внутриаортальной баллонной контрапульсации, поражении клапанов сердца и врожденных пороках сердца синего типа.

• Количество тромбоцитов (150 000-400 000/мкл) может уменьшиться в результате трех основных процессов: снижения их образования (например, лекарственная, инфекционная миелосупрессия или первичное поражение системы кроветворения), секвестрации (например, гепато- или спленомегалия) и усиления распада (например, механический клапан сердца, иммунная тромбоцитопения, идиопатическая тромбоцито-пеническая пурпура, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, инфекции).

• ТВ {<\7 с) отражает финальный общий путь свертывания крови и удлиняется при действии гепарина, при дефиците фибриногена (<100 мг/дл), аномалиях фибриногена или за счет эффектов продуктов распада фибрина.

• Концентрация фибриногена (250-500 мг/дл) может снижаться при ДВС.

• Уровни продуктов деградации фибриногена (< 10 мкг/мл) и D-димеров (<0,25 мкг/мл) возрастают при фибринолизе и ДВС.

4. Какие предосторожности следует предпринять в случае наследственных коагулопатии?

Всем пациентам с серьезными нарушениями свертывающей системы крови перед операцией рекомендована консультация гематолога. Существует множество различных форм рецессивных заболеваний различной степени выраженности, сцепленных с Х-хромосомой, таких как дефицит фактора VIII (гемофилия А), фактора IX (гемофилия В) и фактора XI (гемофилия С). При умеренной выраженности этих аномалий нарушение гемостаза может впервые проявиться только во время операции. Упомянутые факторы свертывания являются элементами внутреннего каскада свертывания крови, поэтому с их действием связаны изменения АЧТВ. Для определения степени выраженности дефицита выполняется селективное определение концентрации соответствующих факторов свертывания. Заместительная терапия проводится до, во время и после операции.

Болезнь Виллебранда относится к самым частым наследственным заболеваниям свертывающей системы крови и имеет несколько разновидностей. Фактор VIII стабилизируется действием фактора Виллебранда, который также важен для нормального тромбоцитарного гемостаза. При болезни Виллебранда отмечается удлинение времени кровотечения и АЧТВ. Лечение зависит от тяжести заболевания, которая может быть распознана с помощью анализов крови. В неотложных ситуациях пациентам с наследственными коагулопатиями для остановки кровотечения можно вводить свежезамороженную плазму криопреципитат или препараты факторов свертывания.