Главная -> Книги

(0) (1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8) (9) (10) (11) (12) (13) (14) (15) (16) (17) (18) (19) (20) (21) (22) (23) (24) (25) (26) (27) (28) (29) (30) (31) (32) (33) (34) (35) (36) (37) (38) (39) (40) (41) (42) (43) (44) (45) (46) (47) (48) (49) (50) (51) (52) (53) (54) (55) (56) (57) (58) (59) (60) (61) (62) (63) (64) (65) (66) (67) (68) (69) (70) (71) (72) (73) (74) (75) (76) (77) (78) (79) (80) (81) (82) ( 83 ) (84) (85) (86) (87) (88) (89) (90) (91) (92) (93) (94) (95) (96) (97) (98) (99) (100) (101) (102) (103) (104) (83)

17. Каковы наиболее значимые факторы риска инсульта при аортокоронарном шунтировании?

Наиболее значимыми факторами риска являются инсульт в анамнезе, систолический шум над сонными артериями, гипертония, пожилой возраст и диабет.

18. Каковы механизмы развития инсульта при аортокоронарном шунтировании?

Инсульт развивается из-за снижения перфузии и эмболии. Наиболее частые источники эмболии - это дуга аорты или камеры сердца.

19. Каков риск инсульта при аортокоронарном шунтировании у больного с сопутствующим атеро-склеротическим поражением сонных артерий?

При бессимптомном стенозе сонных артерий (<75%) риск развития инсульта при аортокоронарном шунтировании невелик. Пациенты со степенью стеноза >75%, окклюзией коллатерального кровотока или билатеральными стенозами имеют больший риск возникновения инсульта. При клинически выраженном поражении сонных артерий отмечается увеличение частоты ипсилатерального инсульта.

20. Какова вероятность инсульта во время аортокоронарного шунтирования при наличии сопутствующего атеросклеротического поражения аорты?

Риск инсульта во время аортокоронарного шунтирования при тяжелом сопутствующем атеросклерозе аорты составляет 23-46%. В исследованиях, при которых во время аортокоронарного шунтирования проводилось интраоперационное ультразвуковое исследование, выявлено умеренное и значительное атеросклеротическое поражение аорты у 14-29% пациентов.

21. Какова степень риска фибрилляции предсердий и инсульта?

Фибрилляция предсердий возникает в течение 24-72 ч после аортокоронарного шунтирования у 32% пациентов. Это увеличивает риск инсульта в 3-5 раз. Факторами риска развития фибрилляции предсердий после аортокоронарного шунтирования являются пожилой возраст, отмена перед операцией р-блокаторов, хронические обструктивные заболевания легких и длительное время пережатия аорты.

22. Какова частота постоянных когнитивных нарушений после аортокоронарного шунтирования?

Когнитивные расстройства у большинства пациентов рсфессируют в течение нескольких месяцев. Через год они отмечаются у 35% пациентов, через 2 года - у 20%.

23. Какие когнитивные нарушения встречаются после аортокоронарного шунтирования чаще всего?

Самыми частыми нарушениями являются: расстройства памяти, концентрации, внимания и быстроты ответных реакций на раздражение. Самые важные факторы риска когнитивных нарушений - пожилой возраст и существенная длительность искусственного кровообращения.

24. Как предотвратить неврологические осложнения аортокоронарного шунтирования?

• По возможности не проводить аортокоронарное шунтирование раньше чем через 3 мес. после инсульта. У больных с клинически выраженным стенозом сонных артерий и стабильной ишемической болезнью сердца сначала следует выполнить эндартерэктомию.

• Пациентам с бессимптомным стенозом сонных артерий <75% эндартерэктомию перед аортокоронарным шунтированием проводить не рекомендуется. При бессимптомном стенозе > 75% для того, чтобы определить сосудистый резерв, больному сначала выполняют однофотонную эмиссионную томофафию головного мозга с ацетозаламидом.

• При снижении сосудистого резерва эндартерэктомию выполняют до или одновременно с аортокоронарным шунтированием.



54. Неврологические осложнения в кардиохирургии 265

• Внутричерепные стенозы высокой степени приводят к увеличению частоты инсультов при аортокоронарном шунтировании. Способом их лечения является внутричерепная ангиопластика или стентирование.

25. Как предупредить развитие инсульта в послеоперационном периоде?

Следует проводить активное лечение фибрилляции предсердий и гипотонии.

26. В течение какого времени после аортокоронарного шунтирования больному нельзя проводить внутривенную тромболитическую терапию?

Внутривенная тромболитическая терапия для лечения острого нарушения мозгового кровообращения может быть использована только через 14 дней после аортокоронарного шунтирования.

27. Может ли возникнуть повреждение гипофиза в ходе кардиохирургической операции?

Да. Острое ухудшение состояния больного за счет инфаркта или кровоизлияния в пред-существовавшую опухоль гипофиза является редким состоянием, но хорошо известным из литературы. Оно называется апоплексией гипофиза и может быть первым клиническим проявлением аденомы гипофиза. Апоплексию гипофиза может спровоцировать множество факторов, в частности инфекции, лучевая терапия, искусственная вентиляция легких и кардио-хирургические операции, которые способны вызывать неожиданное кровоизлияние или инфаркт гипофиза. Обычно апоплексия гипофиза, вызванная кардиохирургическим вмешательством, проявляется рано. Ее типичными симптомами бывают выпадение полей зрения, офтальмоплегия и расстройства ментального статуса. Большинство пациентов предъявляют жалобы на внезапные головные боли, тошноту и рвоту Сдавление черепных нервов (III, IV, V и VI пары) тканью гипофиза при их прохождении через пещеристый синус может привести к парезу взора, нарушению реактивности и расширению зрачка. Пациенты с мягкой формой апоплексии гипофиза быстро реагируют на введение стероидов и могут получать консервативное лечение глюкокортикоидами. Большинству больных с устойчивыми неврологическими дефектами требуется выполнение транссфеноидальной декомпрессии.

28. Возможно ли ишемическое повреждение спинного мозга после операции, прежде всего по поводу коарктации аорты?

Неврологические осложнения врожденных пороков сердца хорошо известны, в частности описана параплегия, осложняющая течение коарктации аорты как у взрослых, так и у детей. Общее число поражений спинного мозга при резекции аневризмы аорты составляет около 0,4%, и хотя они чаще всего связаны непосредственно с хирургическим вмешательством (гипоперфузия, микроэмболы), возможно и спонтанное поражение. Для понимания механизма возникновения ишемии важно знать, как обеспечивается кровоснабжение спинного мозга. Передняя и задняя спинномозговые артерии образуют вариабельную анастомозирующую сеть, которая не может обеспечить адекватное кровоснабжение в участках между сегментарными артериями: при гипотонии, хирургическом повреждении или эмболии эти зоны подвергаются риску ишемии. Острое повреждение передних рогов спинного мозга с чувствительным дефектом до уровня нижней части грудной клетки может быть вызвано ишемией в зоне кровоснабжения артерии Адамкевича. Возможно сохранение чувствительной функции задних столбов спинного мозга. Это означает, что кровоток по задней спинномозговой артерии нарушается в меньшей степени. Последствиями ишемии спинного мозга являются вялый нижний парапарез и дисфункция мочевого пузыря. Болевая и температурная чувствительность снижены или отсутствуют, тогда как функциональная активность задних пучков спинного мозга может быть сохранена. Риск поражения спинного мозга не зависит от продолжительности пережатия аорты или количества отходящих от нее ветвей. Следует контролировать перфузионное давление в дистальной аорте, при его существенном снижении после операции нужно выполнить частичное левое шунтирование артерий, снабжающих левый желудочек сердца.



29. Каковы самые частые неврологические и когнитивные нарушения после операций аортокоронарного шунтирования? Что их вызывает?

Основной причиной смертности и осложнений аортокоронарного шунтирования является поражение головного мозга. Успехи терапевтических, анестезиологических и хирургических методов лечения привели в последние десятилетия к существенному снижению числа неврологических осложнений кардиохирургических операций. В целом поражение головного мозга при аортокоронарном шунтировании может быть инсультом, энцефалопатией или когнитивным расстройством. Микро- и макроэмболии атероматозными массами пораженной аорты считаются причиной инсультов. Степень риска возрастает при любых манипуляциях, затрагивающих пораженную атеросклерозом аорту - канюлизации, пережатии и местном применении анестетиков, особенно у пожилых больных. Возможными этиологическими факторами когнитивных расстройств являются микроэмболии, воздух, проникающий при кардиотомии, гипоперфузия и системная воспалительная реакция.

30. Каковы неврологические осложнения хирургического лечения врожденных пороков сердца?

В ретроспективном исследовании установлено, что осложнениями могут быть (в порядке возрастания частоты): неврологические дефекты зрения, кома, экстрапирамидные расстройства, пирамидные расстройства и судороги. Достоверно чаще осложнения отмечаются при лечении пороков дуги аорты: обычной коарктации, прерванной дуги аорты и гипоплазии дуги аорты. Сложные формы коарктации обычно наблюдаются у болезненных, ацидотичных и гипотоничных детей, которым требуется сложное хирургическое лечение. Таким образом, совершенно справедливым было бы выделение этой группы больных с высоким риском неврологических осложнений. Предшествующие неврологические заболевания или аномалии развития должны приниматься во внимание при прогнозировании исходов операции. В некоторых случаях при посмертном исследовании детей, умерших от пороков сердца, были обнаружены аномалии развития ЦНС. Частота осложнений также связана с продолжительностью периода низкого давления перфузии и операции в целом.

31. Возможно ли повреждение периферической нервной системы при кардиохирургическом вмешательстве?

Да. Со стороны верхних конечностей спектр симптомов варьирует от минимальных нарушений чувствительности до тяжелых парезов с поражением верхнего или нижнего пучков плечевого сплетения и развития синдрома Горнера. Их частота после кардиохирургических операций составляет 0,39-23,5%. Причинами этих повреждений являются растяжение и пережатие плечевого сплетения (зависит от высоты положения и ширины ретрактора), состояние отведения руки, положение головы и повреждение плечевого сплетения при переломах ребер (перелом или поворот кпереди первого ребра).

Возможно поражение седалищного нерва. Вероятны двусторонний нижний сенсомотор-ный или моторный дефект, каузалгии. Повреждение скорее всего вызывается обусловлено положением больного на операционном столе, когда осуществляют доступ к большой подкожной вене, или полусидячим положением в раннем послеоперационном периоде. При этом пережатие периферических нервов встречается наиболее часто.

ЛИТЕРАТУРА

1. AminofFMJ (ed): Neurology and General Medicine, 3rd ed. New York, Churchill Livingstone, 2001.

2. Fallon P, Aparicio JM, Elliott MJ, Kirkham FJ: Incidence of neurological complications of surgery for congenital heart

disease. Arch Dis Child 72:418-422, 1995.

3. Fessatidis I, Prapas S, Hevas A, et al: Prevention of perioperative neurological dysfunction. A six-year perspective of

cardiac surgery J Cardiovasc Surg 32:570-574, 1991.

4. Herrmann M, Ebert AD, Galazky I, et al: Neurobehavioral outcome prediction after cardiac surgery. Role of neuro-

biochemical markers of damage to neural and glial brain tissue. Stroke 31:645-650, 2000.

5. Isgro F, Schmidt C, Pohl P, Saggau W: A predictive parameter in patients with brain related complications after cardiac

surgery? Eur J Cardiothorac Surg 11:640-644, 1997.

6. Puntis JW, Green SH: Ischemic spinal cord injury after cardiac surgery Arch Dis Child 60:517-520, 1985.



(0) (1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8) (9) (10) (11) (12) (13) (14) (15) (16) (17) (18) (19) (20) (21) (22) (23) (24) (25) (26) (27) (28) (29) (30) (31) (32) (33) (34) (35) (36) (37) (38) (39) (40) (41) (42) (43) (44) (45) (46) (47) (48) (49) (50) (51) (52) (53) (54) (55) (56) (57) (58) (59) (60) (61) (62) (63) (64) (65) (66) (67) (68) (69) (70) (71) (72) (73) (74) (75) (76) (77) (78) (79) (80) (81) (82) ( 83 ) (84) (85) (86) (87) (88) (89) (90) (91) (92) (93) (94) (95) (96) (97) (98) (99) (100) (101) (102) (103) (104)