11. Обязательно ли применение местного охлаждения сердца?

Местное охлаждение сердца после пережатия аорты, во время вводной фазы кардиоплегии может быть выполнено при помощи холодного физиологического раствора. Локальная гипотермия полезна тогда, когда не удается достичь надежной защиты миокарда по причине неадекватной коронарной перфузии кардиоплегическим раствором. При гипертрофии желудочка (поражение клапанов) локальное охлаждение помогает замедлить восстановление электромеханической деятельности и ослабляет эффективность вымывания кардиоплегического раствора. Использование местного охлаждения должно быть офаниченным из-за высокого риска развития паралича диафрагмального нерва, плевральных выпотов и ателектазов.

12. Что такое теплая кардиоплегия?

Нормотермия (37°С) оптимизирует процессы клеточного восстановления и восстанавливает, таким образом, способность поглощать кислород. По этой причине некоторые хирурги предпочитают использовать теплые растворы для начала, поддержания и реперфузии как при постоянной, так и при переменной кардиоплегии. Поглощение кислорода остановленным сердцем в условиях общей глубокой гипотермии снижено до минимума. Следовательно, до тех пор пока сердце бездействует, адекватная защита миокарда может быть достигнута с помощью теплой кардиоплегии. Если осуществляется перфузия теплой кровью, то миокард пребывает в аэробных условиях, что уменьшает реперфузионное повреждение при открытии аорты.

13. Что означает термин «реперфузионное повреждение»?

Реперфузионное повреждение - это функциональное нарущение и изменение метаболизма, следующие за внезапным и бесконтрольным восстановлением кровоснабжения после временной ишемии. Его основными причинами являются накопление внутриклеточного кальция, клеточный отек и неспособность утилизировать поступающий кислород. Реперфузионное повреждение можно предотвратить 3-5-минутным введением теплого кардиоплегического раствора (37°С, 10 мэкв/л КС1), известного как «горячий удар» {hot shot), осуществляемым перед открытием аорты. Контролируемая реперфузия теплой кровью нейтрализует негативное влияние длительного искусственного кровообращения. Электрическая активность сердца восстанавливается через 1-2 мин после открытия аорты. В том случае, если защита миокарда во время искусственного кровообращения оказалась неадекватной, следует выполнить более длительную реперфузию.

14. Следует ли проводить теплую реперфузию всем пациентам?

Кардиоплегия с использованием теплой крови перед восстановлением естественного кровообращения усиливает аэробный метаболизм миокарда и выработку энергии, стимулируя таким образом восстановление клетки. С другой стороны, гипотермическая реперфузия снижает интенсивность метаболизма и замедляет клеточное восстановление. Негативные эффекты длительного искусственного кровообращения могут быть нейтрализованы теплой реперфузией, которая сама по себе может рассматриваться как способ защиты миокарда. По этой причине теплую реперфузию перед восстановлением естественного кровообращения следует выполнять у всех пациентов.

15. Существуют ли какие-либо особенности защиты миокарда при клапанных поражениях?

В случае заболеваний аорты, если нет недостаточности клапана, остановка сердца легко достигается без вскрытия аорты. При аортальной регургитации требуются аортотомия и ка-нюлирование устья венечной артерии. В таком случае за ретрофадной остановкой сердца должна последовать антерофадная селективная кардиоплегия. Прерывистое введение осуществляется через каждые 20 мин и может производиться ретрофадным способом без прерывания операции.

16. Следует ли вносить изменения в процедуру защиты миокарда при операциях аортокоронарного шунтирования с развивающимся инфарктом миокарда?

Из-за пагубного действия неуправляемой реперфузии на участки миокарда, подвергшиеся длительной ишемии, для уменьшения повреждения в результате реваскуляризации репер-фузионный раствор следует дополнительно обогатить инфедиентами с метаболическим и очищающим эффектом. Регионарная реперфузия должна производиться в течение 20 мин после снятия зажима с аорты. Более короткое время реперфузии не обеспечивает полного восстановления некротизированного миокарда.

ЛИТЕРАТУРА

1. Allen BS, Okamoto F, Buckberg GD, et al: Studies of controlled reperfusion after ischemia. XII. Considerations of

reperfusate «duration» vs. «dose» on regional functional, biochemical, and histochemical recovery. J Thorac Cardiovasc Surg 92:594-604, 1986.

2. Benjamin JJ, Cascade PN, Rubenfire M, et al: Left lower lobe atelectasis and consolidation following cardiac surgery.

The effect of topical cooling on the phrenic nerve. Radiology 142:11-14, 1986.

3. Buckberg GD: Antegrade/retrograde blood cardioplegia to ensure cardioplegic distribution. Operative technique and

objectives. J Card Surg 4:216-238, 1989.

4. Buckberg GD, Brazier JR, Nelson RL, et al: Studies of the effects of hypothermia on regional myocardial blood flow

and metabolism during cardiopulmonary bypass. The adequately perfused beating, fibrillating and arrested heart. J Thorac Cardiovasc Surg 78:87-94, 1977.

5. Fabiani JN, Perier P, Chelly J: Blood versus crystalloid cardioplegia. In Engelman RM, Levitsky S (eds) A Textbook of

Clinical Cardioplegia. Mt Kisko, NY, Futura, 1982, pp 285-295.

6. Hearse DJ, Stewart DA, Braimbridge MV: Cellular protection during myocardial ischemia. Circulation 54:193, 1976.

7. Jennings RB, Reimer KA: Factors involved in salvaging ischemic myocardium. Effect of reperfusion on arterial blood.

Circulation 68:125-136, 1983.

8. Salerno ТА, Houck JP, Barrozo CAM, et al: Retrograde continuous warm blood cardioplegia. A new concert in

myocardial protection. Ann Thorac Surg 51:245-247, 1991.

59. КАРДИОПЛЕГИЧЕСКИЕ РАСТВОРЫ

Wiam Z. Khadra, PhD., CCP

1. Какие метаболические и ультраструктурные изменения происходят при ишемии и реперфузии миокарда?

Во время 10-20-минутной ишемии миокарда, вызванной окклюзией венечной артерии, быстро истощаются запасы высокоэргических фосфатных связей (АТФ) в миокарде, а также отмечаются отек тканей и митохондрий, потеря запасов гликогена и периферическая афега-ция ядерного хроматина. Клеточные мембраны остаются интактными, а клетки миокарда -жизнеспособными. Реперфузия, выполненная в это время, позволит восполнить запасы высокоэргических фосфатов и предотвратить сфуктурные ишемические изменения.

При увеличении продолжительности ишемии повреждение клеток становится необратимым. Прекращается анаэробный гликолиз, развиваются изменения сарколеммы и митохондрий. Для восстановления энергии АТФ во время реперфузии требуется наличие функционирующих митохондрий. Реперфузия в этот момент приведет к ускорению гибели необратимо пораженных клеток. При более продолжительной ишемии реперфузия может вовсе не состояться. Причинами ее невозможности могут быть сдавление капилляров, вызванное сдавлением эндотелиоцитов и паренхимы, интерстициальный отек и афегация клеточных компонентов крови. Целью кардиоплегии является предотвращение или смягчение упомянутых изменений, возникающих при ишемии и реперфузии миокарда.

2. Опишите механизм действия кардиоплегического раствора.

Кардиоплегический раствор защищает миокард во время кардиохирургического вмешательства. Его полезное действие обеспечивается быстрой и полной остановкой сердца в диа-

59. Кардиоплегические растворы 281

столу, за счет чего минимизируется потребность сердца в энергии в течение последующего периода ишемии. Чаще всего остановку сердца вызывают введением растворов с высокой концентрацией калия, но могут использоваться и растворы со сниженным содержанием кальция или без натрия.

3. Какие кардиоплегические растворы существуют?

Кардиоплегические растворы подразделяют в зависимости от концентраций входящих в их состав ионов на внеклеточные и внутриклеточные.

Внеклеточные растворы ориентированы на внеклеточные концентрации ионов. Кальций и натрий присутствуют в нормальных или несколько уменьшенных концентрациях. Остановка обеспечивается введением умеренно высоких концентраций калия. Кардиоплегические растворы, соответствующие составу крови, относится к внеклеточным. Основным преимуществом является установление равновесия с миокардом, оно выражается в прямой связи между длительностью эффекта, объемом вводимого вещества и степенью защиты миокарда.

Внутриклеточные растворы отличаются от внеклеточных тем, что они не содержат кальция, а ионы натрия содержат в малых количествах или не содержат вовсе. Они имитируют ионный состав внутриклеточной жидкости и вызывают остановку сердца за счет недостатка ионов кальция и натрия. Преимуществами этих растворов являются: их низкая осмоляр-ность, что позволяет добавлять значительные количества глюкозы или маннитола без риска получить гипертонический раствор; способность вызывать паралич сердца из-за снижения клеточного захвата натрия; возможность снижения сократимости за счет офаничения внутриклеточного потока кальция, вызванного ишемией. К их недостаткам относятся сложность установления ионного равновесия, что может приводить к остановке сердца в систолу (а не в диастолу) и вероятность кальциевого парадокса.

4. Каковы характеристики кардиоплегических растворов?

Температура. Температурное воздействие является главным элементом гипотермической кардиоплегии. Понижение температуры снижает метаболическую активность сердца, замедляет воздействие ишемии и важно для поддержания остановки сердца.

Осмолярность. Для того чтобы снизить степень отека миокарда при ишемии и реперфузии, часто пользуются гипертоническими растворами.

Кислотность. Растворы для кардиоплегии обычно имеют слабую щелочную среду она способствует компенсации последствий метаболического ацидоза, сопровождающего ишемию миокарда. Важно поддержание физиологически нормального значения рН, так как ионные насосы клеточных мембран рН-зависимы.

5. Что входит в состав кардиоплегического раствора?

• Калий вызывает быструю остановку сердца в диастолу за счет блокирования внутреннего тока ионов натрия и начальной фазы деполяризации клетки. Вызывая диастолическую остановку сердца, калий сохраняет запасы АТФ и креатинфосфата для постишеми-ческой активности.

• Кальций поддерживает целостность клеточной мембраны и предотвращает состояние, известное под названием «кальциевый парадокс».

• Тл/окоза добавляется по двум причинам: 1) она помогает достичь желаемой осмолярно-сти раствора; 2) служит метаболическим субстратом для сердца (выработка АТФ в ходе анаэробного гликолиза).

• Магний противодействует кальцию в процессе сокращения-расслабления и снижает потребность в энергии.

• Трис(гидроксиметил)аминометан и бикарбонат натрия включаются в состав в связи с их буферными свойствами.

• Натрий и хлор не ифают специальной роли при остановке сердца. Они важны для получения раствора, схожего по составу с нормальной внеклеточной жидкостью.